Игра на понижение. Ученые поражены: найден белок, уменьшающий гипертонию
Обнаружена молекула, которая может стать мишенью для терапии.
Гипертония — одна из главных причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности во всём мире. freepik.com
Гипертония — одна из главных причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности во всём мире. Учёные из Университета Миссури обнаружили молекулу, которая может стать новой мишенью для более точной терапии.
Несмотря на множество существующих препаратов значительная часть пациентов не достигает целевого уровня давления. Всё больше исследований указывают на ведущую роль воспаления в развитии и поддержании гипертонии.
Об этом aif.ru рассказал доктор медицинских наук, профессор Михаил Корякин.
Учёные из Университета Миссури обнаружили молекулу, которая может стать новой мишенью для терапии.
Что такое TG2 и где он находится
Трансглютаминаза 2 (TG2) — это многофункциональный фермент, который присутствует как в клетках сосудов, так и в иммунных клетках. Новое исследование показало, что TG2 играет особую роль в развитии гипертонии и потере эластичности сосудов.
Как TG2 способствует повышению давления
Исследователи выдвинули гипотезу: TG2 способствует гипертонии, запуская повреждающие иммунные реакции.
Этот иммунный дисбаланс запускает воспаление в сосудистой стенке, избыточное отложение коллагена и, как следствие, потерю эластичности аорты. Сосуды становятся жёсткими, а давление растёт — формируется порочный круг.
TG2 действует и на молекулярном уровне: он «консервирует» рецепторы к гормону, который сужает сосуды (ангиотензин II). В результате рецепторов становится больше, сосуды сильнее реагируют на этот гормон.
Что показал эксперимент
Учёные тестировали эту гипотезу на мышах: одной группе животных вводили ангиотензин II в течение 14 дней, вызывая гипертонию. У мышей с нормальным TG2 давление закономерно повышалось, аорта теряла эластичность, а в сосудах нарастало воспаление.
Однако у мышей, у которых TG2 был специфически удалён, эти изменения были значительно слабее. У них:
снизилось систолическое давление;
уменьшилась жёсткость аорты;
снизился уровень воспалительных маркеров;
восстановился баланс между Treg и Th17-клетками.
В экспериментах макрофаги без фермента TG2 перестали «подливать масло в огонь» воспаления. Вместо этого они начали наращивать популяцию Treg (клеток-тормозов) и подавлять развитие Th17 (клеток-разгонщиков). В итоге иммунный баланс сместился в сторону успокоения, а не агрессии — это полезно при гипертонии и хроническом воспалении.
Что это значит для лечения
Открытие предлагает принципиально новый подход: вместо того чтобы просто снижать давление, можно воздействовать на один из механизмов, который это давление создаёт и поддерживает. Блокировка TG2 — потенциальная стратегия, позволяющая прервать связь между воспалением и гипертонией на раннем этапе.
Важно подчеркнуть: исследование проведено на мышах и пока только на самках. Ранее было показано, что блокировка фермента TG2 понижает давление у крыс-гипертоников. Безопасность и эффективность ингибиторов TG2 у человека требуют дальнейшего изучения. Однако работа открывает путь к разработке более точных гипотензивных средств, нацеленных не на симптом, а на сам механизм заболевания.
Если ученые смогут лучше понять механизмы, лежащие в основе гипертонии, возможно, однажды это приведёт к более точным методам лечения с потенциально меньшим количеством побочных эффектов.