Названы два разных типа воспаления, способные вызывать болезнь Альцгеймера
К болезни Альцгеймера могут вести два разных типа воспаления: связанное с повреждением мелких сосудов мозга и сопровождающее накопление амилоидных бляшек.
istockphoto.com
Существует два независимых пути развития болезни Альцгеймера, каждый из которых запускается собственным типом воспалительного процесса. Первый связан с поражением мелких сосудов головного мозга, второй — с образованием амилоидных отложений. В обоих случаях в тканях мозга накапливается токсичный белок, сокращается объем гиппокампа и ослабевают когнитивные функции, особенно память. Эти выводы сделаны группой исследователей из Калифорнийского университета, а результаты их работы опубликованы в научном издании Alzheimer s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.
В рамках исследования были обследованы 126 пожилых добровольцев, у которых не наблюдалось клинически выраженных признаков слабоумия. У каждого участника взяли образцы крови для определения концентрации воспалительных маркеров — белков GFAP и YKL-40, а также уровня фосфорилированного тау-белка p-tau217, который считается индикатором нейродегенеративных изменений. Дополнительно всем испытуемым провели магнитно-резонансную томографию и позитронно-эмиссионную томографию головного мозга, после чего они прошли серию тестов на оценку когнитивных способностей.
Анализ собранных данных показал существование двух отчетливо различных сценариев развития патологических процессов. Повышенное содержание YKL-40 в крови ассоциировалось с повреждением белого вещества мозга, которое обычно возникает при дисфункции мелких кровеносных сосудов. При этом корреляции между YKL-40 и наличием амилоидных бляшек обнаружено не было.
Второй механизм был связан с белком GFAP. Увеличение его уровня в плазме крови сопровождалось более значительным накоплением амилоидных бляшек в мозге, однако не соотносилось с повреждением белого вещества. Отсюда авторы делают вывод, что сосудистые нарушения и амилоидная патология могут формироваться параллельно и не зависеть друг от друга на ранних этапах.
Оба пути, тем не менее, сходились на последующей стадии — активации тау-патологии. У испытуемых с выраженным повышением p-tau217 наблюдались уменьшение объема гиппокампа и истончение медиальной височной коры. В свою очередь, эти структурные изменения коррелировали с заметно более низкими показателями в тестах, оценивающих память. Как пояснили исследователи, именно тау-белок является тем общим звеном, через которое оба варианта воспаления приводят к дегенерации тканей и ухудшению когнитивных функций.
Авторы полагают, что полученные данные могут стать основой для разработки более точных, индивидуально ориентированных стратегий профилактики и терапии болезни Альцгеймера. Тем не менее, чтобы окончательно подтвердить описанные механизмы и перейти к созданию новых методов лечения, необходимо проводить длительные наблюдения за теми же участниками на протяжении многих лет — только так можно будет оценить динамику изменений и проверить причинно-следственные связи.